Dental Caries

 

Caries

Introduction

• What is it?

  breakdown of teeth due to acids made by bacteria.

  

• Cause of?

  acid from bacteria dissolving (carbohidrat fermentation) the hard tissues of the teeth (enamel, dentin and cementum)

• How acid is produced?

  produced by the bacteria when they break down food debris or sugar on the tooth surface. Simple sugars in food are these bacteria's primary energy source

• When caries results?

  If mineral breakdown > build up from sources such as saliva,

Sign and Symptoms

• earliest sign?

  chalky white spot on the surface of the tooth, indicating an area of demineralization of enamel.

  → white spot lesion, an incipient carious lesion or a "microcavity"

• is it the process of caries reversible?

  yes, Before the cavity forms, the process is reversible, but once a cavity forms, the lost tooth structure cannot be regenerated

• what happen to the lesion?

  if continues to demineralize, it can turn brown but will eventually turn into a cavitation ("cavity") → cannot be regenerated

• latest sign?

  • A lesion that appears dark brown and shiny suggests dental caries were once present but the demineralization process has stopped, leaving a stain.
  • Active decay is lighter in color and dull in appearance

• why is it hurt?

  Once the decay passes through enamel, the dentinal tubules, which have passages to the nerve of the tooth, become exposed, resulting in pain that can be transient, temporarily worsening with exposure to heat, cold, or sweet foods and drinks.

Cause

• What is it Main (4) + (3)

  • Host

    • How

      Approximately 96% of tooth enamel is composed of minerals. These minerals, especially hydroxyapatite, will become soluble when exposed to acidic environments. Enamel begins to demineralize at a pH of 5.5.

      Dentin and cementum are more susceptible to caries than enamel because they have lower mineral content

    • Why?

      location caries lesion → amount of plaque in a long time

    • Location (4)

      • Pit and deep fissure
      • Buccal and occlussal posterior teeth
      • Aproximal (mesial/distal) on cervical area
      • Perm halus dekar margin gingival

  • Bacteria

    Based on location

    • Pit and Fissure

      S. Mutans

      Actinomyces sp.

      Lactobacillus sp.

    • Smooth surface

      S. Mutans

      S. Salivaris

    • Root Surface

      S. Mutans

      S. Sanguis

      A. Viscosus

      A. Naeslundi

    • Deep dentinal caries

      Actinomyces sp. → root

      Lactobacilli species

  • Substrate

    • What?

      fermentation of carbohidrat

      bacteria plaque → carbohidrat fermentation→ sucrose and glucose → organic acid (asam laktat, asam asetat, asam propionate) on teeth surface

    • How?

      lowering pH (1-3 min) → demineralization if pH <5,5 (pH kritis)

    • How to prevent?

      Saliva → increase pH (60 min) → pH 7,0

  • Time

    • Why?

      if pH decrease in short of time → decreasing of mineral → breaking the hard surface by biofilm plaque

    

  

• Additional

  • Saliva

    • production:

      1-1,5 L

    • protective factor: Ca, HPO4 (kapasitas buffer→ netralisasi asam), → supersaturasi → menggantikan ion yang hilang akibat demineralisasi

    • pH normal : 7,5

    • pH demineralisasi: 5,5

    • Komponen

      anorganik = elektrolit (ion) 1%= Na, K, Cl, Ca, bikarbonat, F

      organik: protein, musin, dikit: lipida, asam lemak, urea

    • Faktor

      • low rate
      • viscosity
      • pH
      • buffering capacity

  • mikroflora

    imun turun → bakteri jadi opportunistik → penyakit

    • faktor kolonisasi mikroorganisme pada permukaan gigi
      • Komponen pelikel( lapisan tipis protein) saliva
      • Adhesin pada perm bakteri
      • Interaksi hidrofob
      • Fimbria pada permukaan bakteri
      • Polisakarida ekstraseluler
      • Keadaan pertumbuhan
      • Koagregasi dan adherensi antara bakteri
    • Faktor predisposisi perlekatan mikroorganisme pada mukosa
      • Lokal
        • Akumulasi mikroorganisme dalam rongga mulut
        • Gangguan fungsi lidah dan otot rongga mulu
        • OH buruk, terutama pemakai gigi tiruan lepasan
        • Aliran saliva berkurang
        • Restorasi yang kurang baik sehingga mengurangi self cleansing
      • Sistemik
        • kemoterapi
        • Malnutrisi
        • Autoimun

  • Biofilm

    • What is it

      A dynamic, STRUCTURED, non mineralized community of microorganisms encapsulated in a self-produced extacellular polymeric substance form a matrix around microcolonies. Has channels for delivering nutrients.

      • Indikator: S.mutans

    • Composition

      Polisakarida (polimer dari monosakarida atau gula sederhana) yang diproduksi oleh mikrob untuk membentuk biofilm termasuk eksopolisakarida (EPS) yaitu polisakarida yang dikeluarkan dari dalam sel → sebagai bahan pelekat

      • 20% Organic

        Carbohydrates (aid in the adherence to tooth surfaces),

        Proteins (originate from the gingival sulcus fluid).

        Simple sugars glucans, fructans, & levans.

        Inorganic solids,

      • 80% water.

        Calcium,

        Phosphorus, and

        Fluoride.

      

    • Faktor perlekatan mikroorganisme dan mukosa

      • Lokal
        • Akumulasi mikroorganisme
        • Gangguan fungsi lidah dan otot
        • Oral hygiene buruk, terutama pemakai gigi tiruan lepasan
        • Aliran saliva berkurang
        • Restorasi kurang baik sehingga mengurangi self cleansing
      • Sistemik
        • Kemoterapi yang dapat menganggu ekologi
        • Malnutrisi, eg: stress psikologik
        • Autoimun

    • Pembentukan

      • Pembentukan pelikel (perlekatan glikoprotein saliva pada permukaan gigi)
      • Perlekatan dari bakteri sel tunggal (0-24 jam)
      • Pertumbuhan dari bakteri yang melekat sehingga membentuk koloni
      • Ko-adhesi mikroba yang meningkatkan keragaman spesies seiring dengan pertumbuhan lanjutan dari mikrokoloni ( 1-7 hari)
      • Pematangan ( minggu)

• explain it

  Tooth decay is caused by biofilm (dental plaque) lying on the teeth and maturing to become cariogenic (causing decay). Certain bacteria in the biofilm produce acid in the presence of fermentable carbohydrates such as sucrose, fructose, and glucose.

Pathophysiology

• How?

  biofilm → anaerobic enviroment → lactate (acid) → exrected onto tooth enamel → ionize→ demineralize the hydroxyapatite

  

• Development

  • Pellicle Formation
  • Perlekatan dari bakteri sel tunggal, 0-24 jam
  • Pertumbuhan bakteri → koloni berbeda (4-24 jam)
  • Microbial succesion/ Ko-adhesi mikroba (1-7 hari)
  • Stage 1: Formation of an acellular layer.
  • Stage 2: Initial attachment.
  • Stage 3: Irreversible attachment.
  • Stage 4: Early Maturation (also called Maturation I).
  • Stage 5: Late Maturation (also called Maturation II).
  • Stage 6: Dispersion.

• Patogenesis Karies Gigi

  The hydroxyapatite of tooth enamel is primarily composed of phosphate ions (PO43–) and calcium ions (Ca2+)

  • Interaksi bakteri S.Mutans dengan pelikel pada permukaan gigi
  • Akumulasi dari kolonisasi S. Mutans
  • Metabolisme karbohidrat oleh Streptococcus mutans menghasilkan asam laktat (Teori hipotesis acidogenesis)
  • Penurunan pH plak → suasana asam pada permukaan gigi
  • Ion asam bereaksi dengan fosfat pada saliva dan plak

  Buffering ( H+ + (Po4)3- → (HPO4)3-

  • Bila pH kritis HA (5,5) tercapai, mulai terjadi interaksi progresif ion a sam dengan fosfat pada HA
  • DEMINERALISASI
    • Bila pH dinetralkan dan terdapat ion Ca2+ dan (PO4)3- dalam jumlah cukup
      • Remineralisasi
        • Membentuk kembali HA
        • Bila terdapat fluoride
          • Membentuk fluoroapatite (FA) yang lebih resisten terhadap asam (pH kritis= 4,5)
    • Penurunan pH lebih lanjut
      • Demineralisasi > Remineralisasi
      • Kavitas Makin Dalam

• Lesi Enamel

  1. Kristal enamel tersusun rapat satu sama lain dan dipisahkan oleh ruang interkristalin (berisi air dan mineral)
  2. • asam
  3. Mineral di permukaan kristal akan hilang sehingga ukuran kristal mengecil dan ruang interkristalin bertambah besar
  4. Jaringan enamel lebih berporus
  5. Whitespot Lesion
     • ZONA
     • D1 : dalam keadaan kering terlihat, porusitas sedikit
     • D2 : dalam keadaan basah terlibat, porusitas lebih banyak
  6. Belum ada kavitas karena asam berpenetrasi ke prisma enamel → permukaan utuh karena terjadi remineralisasi
  7. Berwarna kecoklatan karena penyerapan material eksogen dalam porus
  8. Surface zone akan mengalami destruksi dan membentuk kavitas pada enamel

  

• Lesi Dentin

  1. Bila karies terus berlanjut, permukaan enamel akan hancur sampai mengenai DEJ
  2. Penyebaran ke lateral DEJ sehingga terbentuk karies undermined (menggaung)
  3. Terbukanya dentin mengakibatkan pergerakan cairan tubuli dentin ketika ada rangsang (panas, dingin, manis, atau asam)
  4. Konduksi serabut saraf A delta sehingga menimbulkan nyeri tajam → Iritasi Pulpa → D4
  5. Bila karies berlanjut hingga tinggal selapis tipis dentin di atas pulpa, maka iritan (toksin bakteri) dapat masuk ke pulpa melalui tubulus dentin
  6. Terjadi vasodilatasi pembuluh daerah Intrapulpa
  7. Menekan saraf→ menurunkan ambang rasa nyeri
  8. Nyeri tajam hilang bila rangsang dilakukan
  9. Hiperemi pulpa (D5)
  • Zona pada Lesi Dentin

    • Zona Sklerotik

      Deposit mineral ke dalam tubuli dentin oleh odontoblas→ diameter tubuli dentin menyempit→ menghalangi penertrasi dan toksin bakteri

    • Zona Demineralisasi

      • Zona terdalam, lingkungan sangat asam sehingga tidak terdapat bakteri
      • Pada prosedut operatif, zonao in dapat ditinggalkan karena dapat terjadi remineralisasi

    • Zona Penetrasi

      • Didominasi oleh Lactobacillus yang dapat bertahan pada pH rendah
      • Pada prosedur operatif, zona ini dan zona destruksi harus diambil

    • Zona Destruksi

      • Zona paling luar
      • Invasi bakteri sangat luas
      • Enzim proteolitik bakteri → menghancurkan struktur dentin (matriks kolagen)→ konsistensi sangat lunak dan mudah diekskavasi
  • Jenis Dentin

    • Sekunder

      sekresi matriks dentin menuju ke tengah pulpa (fisiolofis) dengan penambahan usia→ dentin menebal→ ruang pulpa menyempit

    • Sklerotik/ reaksioner

      deposit mineral ke dalam tubuli dentin → diameter dentin menyempit→ menghalangi penetrasi asam dan toksin bakteri

    • Reparatif / tersier

      dentin terekspos → sekresi matriks dentin oleh odontoblas

    • Irregular reparatif dentin

      dentin terekspos → odontoblas mati → sel undifferentiated berdiferensiasi menjadi odontoblas baru → sekresi matriks

• Karies Mencapai Pulpa

  • Karies berlanjut mencapai tanduk pulpa

  D6

  • Vasodilatasi pembuluh darah + eksudat, sel inflamasi, dan PMN → tekanan intrapulpa meningkat + dinding ruang pulpa kaku → menekan saraf A dan C
  • Nyeri tajam, spontan, dan menetap

  Pulpitis Akut Serosa

  • Terjadi fagositosis PMN → PMN mati dan melepaskan enzim lisosom yang menyebabkan terjadinya lisis jaringan pulpa + debris PMN mati + drainase tidak lancar → MIKROABSES
  • Nyeri hebat sampai tidak bisa tidur

  Pulpitis Akut Supurativa

  • Kamar pulpa terbuka lebar sehingga drainase pus menjadi lancar → Tekanan intrapulpa menurun sehingga nyeri berkurang
  • Terdapat ulkus pada jaringan pulpa sehingga nyeri terjadi bila ulkus terdesak makanan yang masuk ke dalam kavitas

  Pulpitis Kronis Ulseratica

  • Ruang pulpa yang rigid tidak dapat mengimbangi vasodilatasi pembuluh darah → terjadi stagnasi aliran darah + sistem perthanan pulpa tidak dapat lagi menahan besarnya rangsangan

  Nekrosis pulpa

  • Pulpa tidak memberikan gejala bila nekrosis sudah terjadi pada seluruh jaringan pulpa