Infeksi Odontogen: Definisi dan Patofisiologis

 

INFEKSI ODONTOGEN

Radang/ Inflamasi

• Definisi

  Respon aktif suatu jaringan hidup (tubuh) terhadap jejas, baik dengan atau tanpa disertai masuknya mikroorganisme (Fragiskos, 2007).

• Etiologi

  • Trauma fisik,
  • Alergen,
  • Agen kimia,
  • Bakteri perusak,
  • Virus

• Pembagian Radang

  • Radang Akut

    • Definisi

      Reaksi jaringan hidup terhadap jejas dari luar yang terjadi segera dan dengan durasi yang pendek.

    • Penyebab

      • mikroorganisme,
      • agen fisik, kimiawi, mekanis,
      • reaksi hipersensitivitas,
      • benda asing,
      • jaringan nekrosis (cari) (Kumar et al, 2007).
      • 🡪 manifestasi 🡪 5 tanda cardinal radang

    • Proses radang akut (Tambayong, 2000)

      • Respon vaskular

        1. Vasokontriksi PD
        2. Vasodilatasi
        3. Stasis aliran darah
        4. marginasi leukosit
        5. Tekanan hidrostatik

        

      • Respon Seluler

        • Emigrasi sel radang yang berasal dari darah
        • 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi : netrofil atau lekosit polimorfonukleus (PMN).
        • 48 jam🡪sel makrofag dan sel yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi.
        • Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai berikut:
          • 1. Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi pembuluh darah
          • 2. Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding pembuluh darah
          • 3. Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh darah
          1. Fagositosit, lekosit menelan bakteri dan debris jaringan

    • Gambaran Klinis

      • Rubor (kemerahan)

        Warna kemerahan 🡪 hyperemia akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami jejas.

      • Kalor (panas)

        • Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer seperti pada kulit.
        • Peningkatan suhu ini diakibatkan oleh meningkatnya aliran darah (hyperemia) melalui daerah tersebut, mengakibatkan system vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut.

      • Tumor (bengkak)

        • Peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kecil pada daerah yang mengalami jejas.
        • Pembengkakan sebagai hasil adanya edema 🡪 akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat dan dalam jumlah sedikit, kelompok sel radang yang masuk dalam daerah tersebut**.**

      • Dolor (nyeri)

        Rasa sakit sebagian 🡪 regangan dan distorsi jaringan akibat edema, tekanan eksudat pada serabut saraf yang terdapat pada daerah tersebut. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin, dan serotonin diketahui juga dapat mengakibatkan rasa sakit.

      • Fungsiolesa (kehilangan fungsi)

        Kehilangan fungsi pada saat radang berhubungan dengan adanya pembengkakan dan nyeri.

  • Radang Subakut

  • Radang Kronis

    • Penyebab radang kronis

      (host kuat, jejas ringan, virulen rendah)

    • Proses

      Reaksi jaringan berlangsung dalam waktu yang lama (minggu, bulan, tidak terbatas)

      Proses radang dimana limfosit, sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan, dan biasanya disertai pula dengan pembentukan jaringan granulasi, yang menghasilkan fibrosis. Radang kronis pada umumnya primer, tetapi adakalanya sebagai kelanjutan radang akut.(Kumar et al, 2007)

    • Radang merupakan tahapan pertama dalam proses perbaikan jaringan 🡪 reaksi kompleks terhadap agen-agen perusak (seperti mikroba)

    • Proses radang menghancurkan, mengencerkan (dilute), atau mengusir agen perusak.

    • Radang juga dapat memicu serangkaian proses penyembuhan ataupun penggantian jaringan yang telah rusak.

    • Contoh

      • Infeksi persisten

        Oleh mikroorganisme tertentu seperti basil tuberkel, treponema pallidum (penyebab sifilis) dan virus, jamur, parasit. Organisme – organisme ini memiliki toksisitas rendah dan memicu suatu reaksi imun yang disebuthipersensitivitas tipe lambat. Respon radang kadang-kadang mengambil pola spesifik yang disebut reaksi granulomatosa.

      • Pejanan berkepanjangan oleh agen yang berpotensi toksik, baik dari luar (eksogen) maupun dalam (endogen)

        Contoh agen eksogen : partikel silika, yakni suatu benda mati tidak teruraikan Yng jika terhirup dalam jangka lam dapat menyebabkan radang paru-paru disebut silikosis. Aterosklerosis terjadi akibat proses radang kronik didinding arteri yang dipicu paling tidak sebagian oleh komponen lemak plasma toksi endogen.

      • Automunitas

        Dalam kondisi tertentu, terbentuk reaksi imun terhadap jaringan tubuh sendiri dan menyebabkan penyakit automun. Pada penyakit ini, autoantigen memicu timbulnya reaksi imun yang terus memperkuat dirinya dan menimbulkan peradangan dan kerusakan jaringan kronik. Reaksi imun berperan penting pada beberapa penyakit peradangan kronik, seperti artritis reumatoid dan lupus eritematosus.

INFEKSI

• Definisi

  Invasi dan kolonisasi dari mikroorganisme patogen pada jaringan tubuh, berdampak pada kerusakan seluler lokal karena metabolisme kompetitif, toksin, replikasi intraseluler, atau respon antigen-antibodi.

• Perbedaan Infeksi dan Radang

  • Penyebab

    infeksi: mikroorganisme (jejas biologis)

    inflamasi: jejas yang merusak (mekanik, termis, kimia, dan biologis)

  

• Tahap perjalanan infeksi

  • Hari 1-3

    • Selama hari ke 1-3 fase infeksi – bengkak lunak, nyeri tekan ringan & konsistensi “doughy”.

  • Hari 5-7

    Antara hari ke 5-7 fase infeksi – bagian tengah mulai melunak & abses didalamnya mulai “meng-undermine” kulit atau mukosa, membuatnya “compressible”. Pus di dalamnya dapat terlihat melalui lapisan epitel, membuatnya berfluktuasi.

  • Drainase abses, spontan atau sesudah drainase bedah. Selama fase drainase, daerah yang terlibat keras saat palpasi karena proses pembuangan jaringan & debris bakteri.

Infeksi odontogen

• Definisi

  Perubahan jaringan yang berasal dari gigi yang disebabkan karena aktivitas bakteri dan pertahanan lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik (Topazian, 2002)

  → proliferasi dari mikroba yang memicu defense mechanism, atau suatu proses yang bermanifestasi sebagai peradangan, yang berasal dair jaringan periodontal atau tooth-related endodontic

  

• Etiologi

  • flora normal bakteri dalam rongga mulut (bakteri kokus gram positig aerob dan anaerobik, batang gram negatif anaerobik)

  • Hampir selalu bersifat polimikroba, melibatkan banyak bakteri, dan identifikasi organisme primer tunggal biasanya tidak dapat dilakukan melalui kultur rutin dan pengujian sensitivitas

  • 50-60% infeksi odontogenik melibatkan kombinasi bakteri aerob dan anaerob

  • Etiologi Infeksi Odontogenik

    • Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan sekunder dari jaringan periodontal atau perikoronal, karies gigi (bakteri)
    • bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob
    • mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi

  • Bakteri pada infeksi odontogenik

    • Aerobic

      20% Staphylococcus aureus

      10% Coagulase-negative staphylococci

      45% Streptococcus viridans

      5% Corynebacterium spp

      5% Pseudomonas aeruginosa

    • Anaerobic

      30% Prevotella

      30% Bacteroides

      20% Peptostreptococcus

      5% Porphyromonas

    

• Patofisiologis

  • 3 Faktor

    Terjadinya infeksi berkaitan dengan ketidakseimbangan 3 faktor, yaitu :

    • Host 🡪 sistem imun yang jelek, anatomi gigi dan jaringan disekitarnya

      contoh imun jelek: hiperglikemi→ memperlama penyembuhan luka

    • Agent 🡪 virulensi dan kuantitas bakteri

      sering diberikan antibiotik untuk fight gram negatif dan positif

    • Environment 🡪 lingkungan rongga mulut sebagai port d’ entre (Topazian, 2002)

• Patofisiologis

  • Nekrosis pulpa dari gigi yang karies / fraktur, periokoronitis dari gigi impaksi parsial, atau poket periodontal yang dalam 🡪

  • Untuk infeksi odontogenik yang berasal dari endodontik, infeksi di daerah periradikuler secara bertahap mengikis korteks fasial/lingual tulang maksila/mandibula.

  • Lokasi erosi tulang bergantung pada lokasi fasiolingual dari sumber infeksi, dan ketebalan tulang kortikal.

  • Setelah mengikis tulang, infeksi menyebar melalui jalur yang resistensinya paling rendah via potential space.

  • Lokasi potential space yang terlibat bergantung pada lokasi erosi tulang yang berkaitan dengan perlekatan otot yang berdekatan pada tulang

  • Infeksi akan terus berkembang ke ruang yang lebih dalam kecuali jika dilakukan perawatan segera dan benar

  • *Infeksi yang berasal dari periodontal jarang melibatkan erosi tulang yang parah, biasanya akan menyebar langsung melalui potential space

  • korteks yang lebih tipis

    atas: bukal

    bawah: lingual

  • ke arah mana?

    pulpa cari jalan yang terdekat/ resistensi tipis

    lebih dekat ke: vestibular

    

    

  • kemana?

    severe: retropharyngheal, ptreygopalatal

    extreme: mediastinum

• 4 Tahap Manifestasi

  Ketika infeksi mencapai jaringan lunak, umumnya bermanifestasi dalam empat tahap: inokulasi (edema), selulitis, abses, dan resolusi.

  • Inokulasi

    → bakteri mulai berkoloni (3 hari sejak onset gejala).

  • Selulitis

    → respons inflamasi yang intens yang melibatkan mixed microbial flora.

  • Abses

    → bakteri anaerob mendominasi, ada likuefaksi jaringan dengan pembentukan purulence.

  • Resolusi

    → infeksi drained(spontan/surgery) , mekanisme defense dari host menghancurkan bakteri dan mulai healing.

  insisi drainase: saat abses

  insisi dekompresi: mengurangi tekanan pada submandibula

  

Port d’ Entre

• Pulpoperiapikal

  • Infeksi Periapikal

    • Extraoral
      • osteomyelitis
      • cellulitis
      • deep space infection
      • fasolitis
      • ludwig’s angina
    • Intraoral
      • abses palatal
      • abses vestibular
      • abses labial
      • abses gingiva
      • abses sublingual
    • Dental granuloma
    • Abses Periapikal
    • Periodontitis Apikalis

  • Gambar

    

    

  • LANJUTAN INFEKSI PERIAPIKAL KE PERIODONTAL

    • Periodontitis Apikalis Akut
      • Definisi
        • Periodontitis apikalis akut merupakan perluasan dari adanya pulpitis 🡪 tanda dan gejalanya adalah respon panas, dingin dan elektrik (+). Periodontitis apikalis karena nekrosis pulpa 🡪 gigi tidak memiliki respon terhadap tes vitalitas.
      • Klinis
        • ketidaknyamanan spontan yang ringan sampai parah atau nyeri sewaktu mengunyah atau kontak oklusal (Radics, 2004).
      • Pemeriksaan
        • Klinis
          • Pemeriksaan perkusi (+) nyeri
          • Pemeriksaan druk (+) nyeri
        • RO
          • radiolusen batas difuse di periapikal,
          • namun kadang terdapat ligament periodonsium yang normal dan lamina dura yang utuh
    • Periodontitis Apikalis Kronis
      • Keradangan kronis pada jaringan periapikal yang merupakan kelanjutan periodontitis apikalis akut
      • Kelainan yang terjadi sejak awal tanpa melalui proses radang akut 🡪 infeksi periapikal yang ada sifatnya ringan dan lama, daya tahan tubuh host bagus, atau gabungan keduanya.
      • Rasa tidak nyaman atau kadang tidak ada keluhan sama sekali.
      • Anamnesa
        • riwayat sebelumnya gigi tersebut pernah sakit tetapi sembuh sendirinya
      • Pemeriksaan klinis
        • gigi non-vital,
        • pemeriksaan perkusi dan druK terdapat rasa kemeng atau tidak ada respon
    • Abses Periapikal

      • Definisi

        Suatu gejala dari respon inflamasi jaringan ikat periapikal (Matthews et al., 2003) kelanjutan dari periodontitis apikalis akut

      • Diagnosa

        Pembengkakan difuse dan gigi yang bersangkutan akan terasa sakit pada pemeriksaan perkusi, gigi terasa mengganjal apabila menyentuh gigi lawan jika berada dalam oklusi, gigi tidak merespon terhadap tes pulpa (Weine, 2004).

      • Gejala

        Menurut Glenny (2004), gejala abses periapikal akut secara umum adalah

        • gigi non-vital,
        • nyeri berdenyut onset cepat,
        • nyeri saat menggigit atau perkusi, pembengkakan,
        • radiografi tidak menunjukkan perubahan untuk radiolusensi periapikal.

        

• Periodontal

  

  

  • Klasifikasi AAP

    

• Pericoronal

  

  M3 disarankan dicabut pada muda krn klo tua tulang lebih kompak

  

  • Perikoronitis

    • Definisi

      • peradangan pada gingiva di sekitar mahkota dari gigi yang mengalami erupsi sebagian
      • Suatu kondisi yang umum terjadi pada molar impaksi dan cenderung muncul berulang, bila molar belum erupsi sempurna🡪dapat terjadi destruksi tulang di antara gigi molar dan geraham depannya (Topazian, 2002).

    • Penyebab

      • Flora normal rongga mulut (Streptococcus) dan
      • kuman anaerob pada sulkus gingiva
      • Terperangkapnya makanan di bawah operkulum

      

      enamel ketemu dentin, lubang di akar gabisa ditambal. Klo M2 lubang akar dan gabisa di PSA? Diambil, M3 klo masih vertikal masih bisa dibenakin, tpi klo horizontal 2 2 nya diambil

  • Perikoronitis akut

    • Gejala

      • EO

        • Limfadenitis pada kelenjar submandibula dan kelenjar limfe yang dalam,
        • Pembengkakan ekstraoral
        • Malaise (lelah, tidak enak badan)
        • Keluhan susah membuka mulut (trismus)

      • IO

        • Eritema
        • Edema
        • Nyeri dengan serangan akut yang tajam dan kambuh selama mastikasi, dan terkadang saat tidur
        • Palpasi : terasa keras pada operkulum gigi molar dan keluar eksudat purulen

        (Mathew, 2007; Topazian et al, 2002)

  • Perikoronitis Subakut

    • Terdapat rasa nyeri dengan inflamasi lokal
    • Tidak disertai dengan kesulitan membuka mulut
    • Limfadenitis terbatas pada kelenjar limfe submandibula. (Mathew, 2007)

  • Perikoronitis Kronis

    • Tidak terdapat rasa nyeri.
    • Terdapat inflamasi lokal rendah.
    • Terdapat gingivitis kronis (awal dari periodontitis) (Mathew, 2007)

• Perluasan Infeksi Odontogen

  • Melalui sirkulasi aliran darah/ hematogen

    • Patogenesis

      Infeksi gigi dan jaringan sekitarnya => port d’ entry bakteri => masuk ke pembuluh darah => bakteremia => organisme mampu menyerang jaringan manapun yang memiliki resistensi yang rendah.

    • Contoh

      • Trombocic vena cavernosus

        Pembentukan bekuan darah di dalam sinus cavernosus ,dalam rongga di dasar otak yang mengalir darah yang sudah teroksigenasi dari otak kembali ke jantung.

      • Bacterial endocarditis

        bacterial infection of the inner layer of the heart or the heart valves (katup jantung).

      • sepsis

        body's extreme response to an infection

      

    • Bakteremia

      Infeksi gigi dan jaringan sekitarnya 🡪 port d’ entry bakteri 🡪  masuk ke pembuluh darah 🡪 bakteremia 🡪 organisme mampu menyerang jaringan manapun yang memiliki resistensi yang rendah.

      

  • Melalui sistem limfatik/ limfogen

    • Bakteri patogen masuk ke saluran limfatik

    • Rute penyebaran infeksi gigi melalui kelenjar limfe tergantung pada gigi yang terlibat

      • Kelenjar submental

        • daerah insisivus mandibula dan jaringan sekitarnya

      • Kelenjar submandibula

        seluruh gigi dan jaringan yang terkait, kecuali gigi-gigi insisivus mandibula dan M3 maksila.

      • Kelenjar servikal superior dalam

        gigi M3 maksila dan jaringan yang terkait

      

      

    • Contoh

      • limfadenopati
      • Limfadenitis

  • Melalui perikontinuatum

    • Penyebaran infeksi melalui kontinuitas dan spasia jaringan
    • Pus terbentuk di tulang cancellous => permukaan tulang => periosteum => menyebar ke jaringan lunak
    • Arah penyebaran tergantung dari:
      • ketebalan tulang di sekitar apeks gigi
      • Hubungan antara tempat perforasi tulang dan perlekatan otot pada maksila & mandibula
    • Contoh

      • Osteomielitis

        • Definisi

          • Osteomielitis merupakan infeksi yang dimulai dari sumsum tulang hingga ke korteks tulang.
          • Osteomielitis merupakan suatu bentuk proses inflamasi pada tulang dan struktur-struktur disekitarnya akibat infeksi dari kuman-kuman piogenik. Seperti Staphylococcus dan Streptococcus

          

          

      • Abses regio maksilofasial

• Abses