Histopatologi Kelainan Mukosa pada Lesi Putih dan Non Putih

 

• Mukosa Rongga Mulut

  • Mukosa

    • lapisan

      • stratum corneum: keratin dilepaskan di stratum corneum
      • stratum granulosum: sudah dewasa, tampak pipih, berkeratin, bergranula tampak lebih gelap
      • stratum spinosum (tempat sel berproliferasi), tempatnya bila ada kelainan misal peningkatan proliferasi, polimorfisme, pertumbuhan abnormal)
      • stratum basale (tempat sel2 induk untuk berproliferasi
        • Sel progenitor berbentuk kuboid
        • Sel keratosit
        • Sel Melanosit
        • Sel markel
        • Sel Langerhans
        • Sel limfosit

      

    • mukosa ada yang berkeratin dan tidak berkeratin

      • lapisan atas permukaan tanpa keratin→ lapisan superfisialis

      

      

      mukosa bukal: tdk berkeratin, palatum durum: berkeratin

    • desmosom: mengikat antara sel, bila ada bula/ rupture → inilah yang rusak pada stratified squamous

    • mukosa berkeratin

      • gingiva
      • palatum durum
      • dorsum lidah

      → biasanya terkena tekanan

      

      

    • mukosa tidak berkeratin

      • mukosa bukal
      • labial
      • palatum mole
      • dasar mulut
      • ventral lidah

      

  • Kulit

    • di kulit ada lapisan lucidum: di antara granulosum dan corneum
• Perubahan Histopatologi

  • Hiperkeratosis

    penebalan pada lapisan keratin

    • Hiperortokeratosis

      tanpa nucleus (pada lap. keratin)→ seperti bubble

      

    • Hiperparakeratosis

      dengan nucleus (pada lap non keratin (superficialis)

  • Akantosis

    peningkatan penebalan pada lapisan spinosum

  • Atrofi

    penurunan penebalan lapisan epithel

    → karena ada stressor/ hypoxia shg sel mengecil

    

    dibedakan dengan sel yang sehat

  • Edema

    penumpukan cairan pada intra/ interseluler

  • Akantolisis

    hilangnya intercellular attachment pada stratum spinosum

  • Atipia

    variasi maturasi sel epitel dengan gambaran mitosis yang abnormal dan berkurangnya struktur normal epitel (dihubungkan dengan premalignant atau malignansi)

    → sel belum matur namun sudah mitosis lagi

  • Bula

    • intraepitelial

      

    • subepitelial

      rusak di perlekatan sel

      

Lesi Putih

• Definisi Lesi Putih

  Lesi dengan gambaran suatu daerah abnormal pada mukosa yang tampak lebih putih dari jaringan sekitarnya, peninggian dari daerah sekitarnya, lebih kasar atau mempunyai tekstur yang berbeda dari jaringan normal disekitarnya.

• Disebabkan

  • trauma kronis
  • penyakit mukokutaneus
  • penggunaan tembakau
  • reaksi inflamasi
  • herediter

• Perubahan warna pada lesi ini disebabkan

  • akantosis
  • hiperkeratosis
  • permeabilitas lapisan epitelium
  • nekrosis lapisan epitelium
  • infeksi jamur→ pseudomembran (bisa dikerok
  • penurunan vaskularisasi di bawah lamina propria

• Keratotic white lesion

  • Morsicatio Buccarum

    • etiologi

      • kebiasaan menggigit-gigit, menghisap
      • waktu yang cukup lama hingga beradaptasi dengan rangsangan
      • Dihubungkan dengan stress, gangguan psikologis

    • Gambaran Klinis

      • Menebal,

      • kasar,

      • tidak beraturan,

      • mengelupas dengan zona eritema,

      • erosi, atau ulserasi.

        

    • Histopatologi

      • Hiperkeratosis (pada tidak berkeratin)
      • Akantosis (penebalan)
      • Infiltrasi Sel Inflamasi (banyak leukosit)

      

  • Frictional Keratosis

    • Etiologi

      Lesi putih yang timbul akibat gesekan kronis pada mukosa oral dalam waktu lama → peningkatan abrasi epitel, yang menstimulasi epitelium untuk merespon dengan meningkatkan produksi keratin

      → Respon Hiperplastik

    • Gambaran Klinis

      • Lesi terlihat sebagai bercak asimptomatik putih yang jelas, fokal dan berwarna translusen hingga opaque dengan tepi berbatas tegas.
      • Biasanya permukaan tampak berwarna putih homogen tapi ada juga yang terlihat menebal bergelombang.
      • Biasanya selain di buccal

      

      

      biasanya bukan krna rangsangan langsung

    • Histopatologi

      • Hiperkeratosis/ hiperparakeratosis
      • Penebalan dari granular cell layer
      • Akantosis tanpa perubahan sel normal
      • Terlihat sebaran sel inflamasi kronik pada connective tissue

      

  • White sponge nevus

    • Definisi

      Lesi keratotik pada mukosa yang tanpa gejala, putih, berkerut dan seperti busa, seringkali lesinya memperlihatkan pola gelombang yang SIMETRIS.

    • Etiologi

      hereditary disease

    • Predileksi

      • Lokasi yang paling umum pada epitel mukosa
      • tidak berkeratin seperti di mukosa pipi,
      • BILATERAL.

    • Patogenesis

      mutasi pada gen K4 dan K13 (mukosa keratins) sehingga menyebabkan gangguan pada ilamen intermediat → mudah rusak dengan trauma ringan → peningkatan sitokin yang merangsang proliferasi sel basal berlebihan → mukosa hyperkeratosis

    • Gambaran Klinis

      • Lesi asimtomatik,
      • mukosa terlibat putih atau keabu,
      • menebal,
      • seperti lipatan dan kenyal.
      • Selama pengunyahan, lapisan keratotic dangkal dapat terlepas

      

    • Histopatologis

      • Epitelium ireguler, menebal yang hyperkeratosis dan akantosis dengan lapisan basal yang utuh
      • Vaculated cell dengan nucleus piknotik
      • Terdapat sedikit sebaran sel inflamasi pada jaringan ikat dengan edema pada intra dan interseluler

      

    • DD

      lichen planus, cheek biting, leukodema

  • Submucous fibrosis

    • Definisi

      Submucous fibrosis oral merupakan penyakit kronis rongga mulut ditandai dengan peradangan dan fibrosis jaringan submukosa yang progresif (lamina propria dan lebih dalam ke jaringan ikat) diikuti atrofi epitel.

    • Hal penting

      • ditandai dengan ketidakmampuan untuk membuka mulut.
      • Merupakan kondisi premalignant akibat menginang
      • Lokasi yang paling sering terlibat pada mukosa bukal dan area retromolar

    • Patogenesis

      • Terjadi peningkatan produksi kolagen oleh fibroblast yang dipicu respon inflamasi kronis → aktivasi sel T dan makrofag → peningkatan sitokin (IL-6 dan IF-alfa) dan peningkatan faktor pertumbuhan (TGF-beta)
      • aktivasi gen TIMP (tissue inhibitor of matrix metalloproteinase ) dan PAI (plasminogen activator ) → menghambat aktivasi kolagenase sehingga menyebabkan penurunan degradasi kolagen.

    • GK

      • Warna mukosa yang pucat disebabkan oleh gangguan vaskularitas lokal akibat peningkatan fibrosis dan menunjukkan gambaran “marble like”
      • Warna mukosa yang pucat dapat terlokalisasi, difus atau retikuler.

      disertai atrofi epitel

      • tiga gambaran klinis berikut dapat menjadi pedoman menentukan diagnosis oral submucous fibrosis

        1. Fibrous band yang dapat di palpasi

        2. Tekstur mukosa terasa keras dan kasar

        3. Mukosa pucat yang persisten, putih keabuan, marble like yang terlokalisir, difuse atau retikuler disertai gambaran histopatologis oral submucous fibrosis

      

    • HPA

      • Karakteristik histopatologi awal, terlihat peradangan, edema, hipertropik fibroblast dan kolagen dengan hyalinization awal terlihat.
      • Infiltrasi sel inflamasi berisi neutrophil dan eosinophilic granulocytes dan sel plasma, kadang-kadang menyerupai lichenoid mucositis.

      rete peg jadi landai→ jadi sel pre kanker

      

      

      

    • Diagnosis banding

      lichen planus, scleroderma dan squamous cell carcinoma

  • Nikotinic Stomatitis

    • Definisi

      • Lesi yang terbentuk karena peradangan kronis kelenjar saliva minor pada palatum →dihubungkan dengan panas rokok/cerutu
      • Tidak berisiko menjadi malignant dan bersifat reversible

    • Patogenesis

      panas asap rokok akan mengiritasi kronis mukosa palatal → merangsang inflamasi pada kelenjar saliva dan orifisiumnya → hyperplasia dan keratinasi

    • GK

      tidak sadar karena tidak ada gejala

      • papula putih dengan titik merah ditengahnya.
      • Papula sering menjadi confluent, membentuk sebuah plak putih dengan diselingi bintik bintik merah.
      • asimptomatis

      

    • HPA

      • Akantosis dan hyperkeratosis pada epithelial palatal
      • Squamous metaplasia dan hiperplasi pada epithelial saluran kelenjar saliva
      • Infiltrasi sel radang kronis dan proliferasi kapiler pada subepitelial

      

  • Leukoplakia

    • Definisi

      Leukoplakia merupakan gambaran lesi putih yang sulit dibedakan dengan penyakit lain merupakan lesi praganas dengan displasia

    • Etiologi

      • alcohol,
      • tembakau,
      • malnutrisi,
      • candidiasis,
      • xerostomia,
      • sifilis,
      • hormon,
      • drug,
      • virus

    • Lokasi

      • dapat terjadi pada seluruh bagian rongga mulut
      • Paling sering pada mukosa bukal dan komisura
      • Pada bibir banyak terjadi pada laki2, lidah pada wanita

    • Patogenesis

      • Paparan karsinogen → epitel adaptasi → hiperplasia.
      • Ketika iritan kronis → epitelium mengalami degenerasi seluler → atrofi → irreversible → apoptosis atau transformasi malignan.
      • Sebagai respon adaptasi, terjadi gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi dan menyebabkan transformasi malignan yang lebih banyak lagi.hal ini dikaitkan dengan infeksi virus HPV → mutase gen P53

    displasia: borderline

    anaplasia: keganasan

    • Patogenesis

      virus lebih kecil dr sel→ bisa ubah transisi translasi

      • Paparan karsinogen → epitel adaptasi → hiperplasia.
      • Ketika iritan kronis → epitelium mengalami degenerasi seluler → atrofi → irreversible → apoptosis atau transformasi malignan.
      • Sebagai respon adaptasi, terjadi gangguan genetik yang menempatkan sel untuk terus dapat berproliferasi dan menyebabkan transformasi malignan yang lebih banyak lagi.hal ini dikaitkan dengan infeksi virus HPV → mutase gen P53

      

    • Stages of Leukoplakia

      • lesi awal: tidak teraba, warna putih yang samar
      • Selanjutnya lesi lokal difuse, membentuk plak dengan garis yang tidak teratur, putih keabuan dengan tekstur halus
      • progresif lesi: lesi putih dengan Indurasi penebalan, fissuring & ulserasi

    • KLASIFIKASI LEUKOPLAKIA (WHO, 2007)

      • HOMOGENEUS LEUKOPLAKIA

        • Keterangan

          • disebut jg leukoplakia simpleks .
          • Low risk to malignant transformation

        • Gambaran Klinis

          • Berupa lesi berwarna keputih-putihan, permukaan rata, licin atau berkerut - beralur , tepi jelas

          

        • HPA

          • keratin yg tidak bisa keluar
          • ketidakseragaman sel
          • dysplasia: tergantung persentase pandang yg menentukan patolog

          

      • NON HOMOGENOUS LEUKOPLAKIA

        • Nodular Leukoplakia

          • Disebut dengan “Leukoplakia erosive/speckled Leukoplakia

          • Gambaran klinis

            • lesi putih dan merah dengan permukaan polypoid (nodul) dengan dasar erythematous sangat halus,
            • nodul berukuran kecil atau lebih besar, bulat,
            • merah atau putih terkait dengan tingkat transformasi keganasan

            → Gambaran lesi sering mirip dengan keluhan kandidiasis ringan lokal sakit / ketidaknyamanan

            

          • HPA

            • Gambaran tidak teratur dengan hyperkeratosis ,
            • rete membulat,
            • infiltrasi limfosit,
            • Displasia parah

            

        • Verrocous Leukoplakia

          • Gambaran Klinis

            • lesi putih dengan tekstur bergelombang warna putih lebih tebal daripada merah meninggi di atas permukaan mukosa papillary dengan keratinized tinggi

            

          • HPA

            verruciform: penebalan lancip2

            • Hyperkeratosis
            • verruciform tidak teratur
            • rete bulat
            • Sebaran limfosit moderat
            • Displasia berat
            • Pembuluh darah padat

            

        • Speckled Leukoplakia

          • Gambaran Klinis

            berbintik-bintik merah bercampur lesi putih dengan daerah merah yang atrophic transformasi ganas

          • Histopatologis

            • Gambaran tidak teratur
            • hyperkeratosis
            • Rete bulat
            • jaringan epitel atrofi parah
            • limfosit
            • Displasia berat

            

        • Proliferative verrucous leukoplakia

          • Gambaran Klinis

            • Lesi seperti verrucoid / exophytic / kutil
            • Lesi awal sebagai hyperkeratosis → multifokal dengan permukaan exophytic.
            • Pada umumnya tahan terhadap segala bentuk terapi dengan tingkat kekambuhan yang tinggi
            • Highest risiko ganas transformasi.
            • Lokasi sering bilateral & mempengaruhi mandibula alveolar & bukal mukosa

            

          • HPA

            • hyperkeratosis-verruciform tidak teratur
            • retepeg membulat dengan limfosit sedang
            • Displasia parah dengan pembuluh darah padat

            

    • Gambaran mikroskopik keganasan epitel pada leukoplakia

      • perubahan seluler

        • Variasi abnormal dalam ukuran inti (anisonucleosis)

        • Variasi abnormal dalam ukuran sel (anisositosis)

        • Peningkatan rasio inti / sitoplasma

          • rasio normal=1:6, klo ganormal inti sel membesar, sehingga sitoplasma kereplace dan sel tampak dempet2an

        • Inti dan sel membesar

        • Inti hiperkromatik

        • Peningkatan angka mitosis

        • Tokoh mitosis abnormal (bentuk atau lokasi tidak normal)

        • Pleomorfisme nuklir dan seluler

          pleomorphism, the existence of irregular and variant forms in the same species or strain of microorganisms

        • Meningkatnya jumlah dan ukuran nukleolus

      • perubahan jaringan
        • kehilangan polaritas= keseragaman sel
        • Pematangan tidak teratur dari sel basal ke sel skuamosa
        • Peningkatan kepadatan sel
        • Hiperplasia sel basal
        • Diskeratosis (keratinisasi dini dan mutiara keratin jauh di dalam epitel
        • Pasak rete berbentuk bulat besar lokasi)
        • Ekstensi sekunder (nodul) pada rete

      

    • Dysplasia grade

      • kiri=rendah= masih ada proliferasi sel konsisten

      • Moderate dysplasia.

        The squamous epithelium shows drop-shaped rete ridges, basal layer hyperplasia and dispolarity, and cytologic atypia. The changes extend about halfway up the thickness of the

      • Severe dysplasia.

        The atypical features seen here include abnormal maturation, dyskeratotic cells, increased nuclear-to-cytoplasmic ratios, mitotic figures of the basal layer, and cellular pleomorphism. The changes extend into the upper third of the epithelium epithelium.

      

      

    

    

    • White Spongue Nevus

      Lesi keratotik pada mukosa yang tanpa gejala, putih, berkerut dan seperti busa, seringkali lesinya memperlihatkan pola gelombang yang simetris.

      Lokasi yang paling umum pada epitel mukosa tidak berkeratin seperti di mukosa pipi, bilateral dan selanjutnya di mukosa bibir, lingir alveolar dan dasar mulut.

      Etiologi : hereditary disease

      • Patogenesis

        PATOGENESIS

        mutasi pada gen K4 dan K13 (mukosa keratins) sehingga menyebabkan gangguan pada filamen intermediat → mudah rusak dengan trauma ringan → peningkatan sitokin yang merangsang proliferasi sel basal berlebihan → mukosa hyperkeratosis

        

      • Gambaran Klinis

        

      • HPA

        vaculated cell:

        rete pegs tidak bagus

        

        

  • Leukodema

    lesi halus, ditarik hilang putihnya krn ada cairan (penumpukan cairan di spinosum)

    • Definisi

      Leukoedema adalah perubahan pada mukosa rongga mulut disebabkan akumulasi cairan di dalam epitel → dianggap sebagai variasi normal

    • Gambaran klinis

      • Asimtomatik
      • Bilateral pada mukosa bukal
      • Warna putih keabuan, difus
      • Permukaan seperti susu

      

    • HPA

      • hiperparakeratosis dan akantosis
      • Dengan retepeg yang tidak teratur edema intraseluler epitel ada stratum spinosum.

      

  • Oral Candidiasis

    • C. albicans → flora normal rongga mulut pada individu yang sehat, pada keadaan tertentu dapat menjadi infeksi opportunistik

    • Klasifikasi Oral candidiasis

      • Acute candidiasis
        • Acute pseudomembranous candidiasis (thrush).
        • Acute atrophic (erythematous) candidiasis.
      • Chronic candidiasis
        • Chronic hyperplastic candidiasis (candidal leukoplakia).
        • Denture induced candidiasis (chronic atrophic candidiasis).
        • Median rhomboid glossitis.
      • Angular cheilitis

    • Gambaran Klinis

      • White patches on the inner cheeks, tongue, roof of the mouth, and throat (photo showing candidiasis in the mouth)
      • Redness or soreness.
      • Cotton-like feeling in the mouth.
      • Loss of taste.
      • Pain while eating or swallowing.
      • Cracking and redness at the corners of the mouth.

      

    • Patogenesis

      • C. albicans (yeast cell) memiliki protein khusus untuk adesi pada sel berupa ALS (agglutinin-like sequence).
      • Setelah terjadi adesi sel, yeast cell bertransisi menjadi hifa. invasi ke dalam sel dengan induksi endositosis dan penetrasi aktif sehingga terjadi kerusakan epitel

    • Histopatologi

      Peningkatan ketebalan lapisan parakeratin Hifa infiltrasi pada lapisan parakeratin dan jarang menembus ke dalam lapisan sel epitel terinfeksi. Terdapat sebaran sel inflamasi kronis pada jaringan ikat, neutrophil terdapat pada lapisan parakeratin

      

  • Hairy Leukoplakia

    • Etiologi

      • Oral Hairy Leukoplakia (OHL) → lesi jinak pada mukosa oral yang disebabkan oleh infeksi Epstein-Barr virus (EBV).
      • OHL, infeksi oportunistik yang banyak ditemukan pada pasien dengan immunosupresi.

    • Patogenesis

      • EBV menginfeksi mukosa di faring, menyebar ke dalam saliva
      • EBV invasi ke sel B, di mana tetap dalam keadaan laten. Limfosit T tidak dapat menghilangkan EBV dari tubuh, tetapi penting dalam mempertahankan keadaan laten infeksi.
      • Disfungsi kekebalan tubuh → limfosit T sitotoksik menurun, sel B terinfeksi EBV reaktivasi dan reinfeksi sel epitel

    • Gambaran Klinis

      • Bercak unilateral atau bilateral, putih atau kelabu pada margin lateral,
      • permukaan dorsal atau ventral lidah yang tidak dapat dikerok.
      • Ini menunjukkan berbagai penampilan dari goresan putih samar-samar terlihat untuk kerutan, "Shaggy" permukaan leukoplakia

      

    • Histopatologis

      • A: Pewarnaan HE menunjukkan epitel skuamosa bertingkat hiperparakeratin dengan kerutan permukaan, akantosis, dan pembersihan sel ("sel balon," mata panah) di lapisan atas spinosum.
      • B: Jaringan kontrol menunjukkan hiperkeratosis dan acanthosis, tetapi tidak ada penggelembungan sel yang signifikan, margin inti atau manik-manik kromatin.
      • C: In OHL patient, in-situ hybridization for Epstein-Barr virus (EBV) is positive in the nuclei of epithelial cells.

      

      

  • Lichen planus

  • Leukodema

• Non keratotic white lesion

  • Traumatic ulcer
  • Chemical burn
  • Pseudomembran Candidiasis
  • Secondary syphilis

Lesi Non Putih

• berupa

  • warna merah pada lesi mukosa oral
    • atrofi lapisan epitel, berkurang sel epitel
    • peningkatan vaskularisasi
    • adanya darah dalam jaringan
  • perubahan warna ( coklat, keabuan, kebiruan,kehitaman ) → deposisi/ peningkatan pigmen endogen atau eksogen, deposisi berbagai logam dan metabolit obat.
  • hemoglobin, hemosiderin, dan melanin → sumber endogen. Deposisi hemoglobin atau hemosiderin (lisis sel darah merah) dapat memberikan penampilan merah, biru, atau coklat pada submukosa.
  • melanin, yang disintesis oleh melanosit, dapat tampak berwarna coklat, biru, atau hitam, dan ini sering tergantung pada jumlah melanin dan lokasinya di dalam jaringan

• LESI MERAH

  • Dilatasi vaskuler
    • Inflamasi (Eritema)
    • Kongenital defect ( hemangioma)
  • Ekstravasasi darah ke jaringan ( trauma, peny. Hemostatik)
  • Atrofi atau erosi mukosa
  • Peningkatan kadar hemoglobin pada sirkulasi darah

• Eritroplakia

  • Bercak kemerahan seperti beludru yang persisten

  • Berpotensi keganasan tetapi jarang ditemui dibanding leukoplakia

  • Etiologi

    • tembakau,
    • malnutrisi dan
    • iritasi kronis

  • Gambaran Klinis

    Makula/bercak kemerahan dihubungkan dengan peningkatan pembuluh darah, penurunan lapisan keratin/ penipisan lapisan epitel.

    

    

  • KLASIFIKASI

    • Homogenous form

      lesi merah, halus seperti beludru dengan tepi berbatas jelas

    • Granular or speckled form

      Lesi merah yang sedikit peninggian dengan garis tidak teratur dan permukaan nodular halus berbintik-bintik dengan plak putih kecil

    • Erythroleukoplakia

      Lesi yang umum terjadi dimana eritroplakia bercampur dengan leukoplakia, dengan gambaran klinis plak eritematosa yang berbatas ireguler dengan tekstur lembut hingga beludru dengan lesi putih pada daerah eritematus

  • Histopatologi

    • Atrofi lapisan epitel dengan peningkatan vaskularisasi dan inflamasi pada subepitel
    • Displasia ringan sampai sedang dengan membrane basalis utuh. Pada dysplasia berat disebut carcinoma in situ

    

  • DD

    • KANDIDIASIS ATROPIK
    • KAPOSI’S SARKOMA BENTUK MAKULA
    • PSORIASIS
    • BERCAK EKIMOSIS

    

• Varix

  Merupakan vena yang membesar yang mungkin berkembang karena hilangnya jaringan ikat pada dinding pembuluh darah.

  • Etiologi

    • umumnya mulai berkembang setelah 40 tahun dan sering ditemukan dalam older orang dewasa ± 60tahun (diduga karena hilangnya sokongan jaringan ikat)
    • tidak terkait dengan hipertensi atau penyakit kardiopulmoner.

  • Gambaran klinis

    • Varix soliter banyak terjadi pada bibir dan bukal mukosa
    • Lesi berbentuk papul atau nodul kebiruan ungu, pembesaran lambat dan berbatas jelas serta asimptomatis

    

  • Patogenesis

    • Dilatations vena karena perubahan degeneratif di jaringan pendukung dinding vena.

  • Diagnosa banding:

    • Mucocele
    • Hemangioma
    • Hematoma
    • Peripheral giant cell granuloma
    • Kaposi sarkoma

• Fordyce Granules

  • HPA

    

    • kumpulan kelenjar sebaceous mirip dengan yang terlihat dalam hubungan dengan folikel rambut di kulit. sel kelenjar mengalirkan sekresi mereka melalui saluran pendek ke dalam rongga mulut.

  • Gambaran Klinis

    Plak kekuningan dengan permukaan halus menunjukkan gambaran glandula sebasea dan tidak patologi

    

• LESI PIGMENTASI

  • Pigmentasi :
    • intrinsik ( peutz-jeghers syndrome)
    • ekstrinsik ( amalgam tattoo)
    • Hiperplastik/ neoplastic ( melanoma)
    • Iatrogenik ( smoker melanosis)
  • Warna  coklat, biru, kehitaman
  • Derajat perubahan warna  asal dan kedalaman/ ketebalan pigmentasi (tyndall light)

• Oral nevi (nevus)

  • Histopatologi

    • Nevus intramukosa

      → nevi cells terlihat di bawah lapisan sel basal

      

    • Nevus junctional

      → nevi cells pada junctional lapisan basal

      

    • Compound nevus

      → nevi cells pada basal dan junctional basal layer

      

    • Blue nevus

      → melanin pada jaringan ikat

      

    

    

  • Gambaran Klinis

    

• MELANOSIS FISIOLOGIS

  • pigmentasi yang menyeluruh, tampak seperti pita yang diffuse, gelap dengan betas jelas, simetris dan tanpa gejala, tidak merubah morfologi yang normal seperti stipling gingival

  • Predileksi

    umumnya pada orang orang berkulit gelap (Melanoderm)

    

  • HPA

    Bertambahnya melanin, yaitu suatu pigmen yang terletak dalam lapisan basal mukosa dan lamina propria

    

  • DD

    • SMOKING MELANOSIS
    • PEUTZ-JEGHER SYNDROM
    • ADDISON DISEASE
    • MELANOMA

• Peutz-Jeghers syndrome

  • Peutz-Jeghers syndrome (PJS)  kelainan autosomal dominan yang ditandai dengan polip usus hamartomatous

  • Terbentuk macula pada mukosa (deposisi melanin) dan pada kulit yang dihubungkan dengan penyakit

  • Pigmented makula menunjukkan peningkatan jumlah melanin dalam lapisan basal epidermis tanpa meningkatkan jumlah melanosit

  • Gambaran Klinis

    Lesi dengan batas ireguler dengan bentuk bulat, warna cokelat atau hitam yang 1-5 mm diameter

    

  • HPA

    • Akantosis epitel dengan elongasi dari Rete pegs.
    • Prosesus dendritik melanosit memanjang

• ADDISON’S DISEASE

  • Penyakit Addison →insufisiensi adrenocortical karena disfungsi korteks adrenal → fungsi glukokortikoid dan mineralocorticoid terganggu →sistemik

  • Gambaran Klinis

    • bercak coklat pada gingiva,
    • mukosa bukal,
    • palatum dan lidah.
    • Menyerupai pigmentasi rasial, tetapi berkembang dan progresif

    

  • Patogenesis

    • Penurunan hormon adrenocortical dalam darah merangsang ACTH produksi di hipofisis anterior. Peningkatan ACTH menginduksi hormon perangsang melanocyte, yang mengakibatkan pigmentasi menyebar pada kulit dan mukosa mulut.
    • Histopatologi:
      • Akantosis dengan granula intraseluler pada stratum germativum dan melanin pada lapisan basal

• Amalgam Tattoo

  • amalgam tato → pigmentasi kebiruan, kelabu, atau hitam yang disebabkan oleh amalgam yang telah masuk ke dalam jaringan mukosa pada prosedur perawatan gigi

  • Lokasi

    Amalgam tattoos →buccal mucosa, gingiva, and alveolar ridge

  • Gambaran Klinis

    • Terlihat gambaran macula berbatas difus, berukuran kecil sampai meluas, terutama pada daerah pigmentasi
    • asimtomatik

    

  • HPA

    • stroma subepitel dengan cluster partikel bulat hitam-coklat kecil,
    • sering terlihat untuk melapisi pembuluh darah dan serat reticulin
    • Terlihat sebaran sel inflamasi kronis(histiosit dan sel foreign body) dimana terdapat bahan asing.

    

    

• HEAVY METAL ORAL PIGMENTATION

  • Etiologi

    • Timbal, Bismuth, merkuri, perak, arsenik dan emas yang masuk dalam aliran darah dapat menyebabkan pigmentasi mukosa oral.

  • Gambaran Klinis

    Pigmentasi muncul sebagai garis biru-hitam sepanjang margin gingival tergantung pada logam yang terlibat, sejumlah tanda dan gejala sistemik yang berbeda mungkin terkait dengan paparan kronis.

    

• DRUG induce PIGMETATION

  • Etiologi

    • Akumulasi melanin, deposit dari obat atau metabolit nya,
    • sintesis pigmen di bawah pengaruh obat atau pengendapan zat besi setelah kerusakan pembuluh dermal.

  • Jenis Obat

    Chlorquinine dan turunannya (antimalaria, aritmia jantung,lupus eritematosus, rheumatoid arthritis) diketahui menimbulkan pigmentasi mukosa hitam biru-abu atau biru, biasanya hanya pada lidah.

  • Gambaran Klinis

    A. Makula melanotik labial.

    B. Peningkatan jumlah melanosit sepanjang zona junctional (H&E, x 200). C. Nevus melanositik intraoral yang terletak di mukosa bukal kiri.

    D. Sel nevus terletak di dalam jaringan ikat (H&E, x 200). E. Nevus biru terletak di langit-langit keras posterior kanan. F. Nevus biru menunjukkan proliferasi melanosit dendritik, memanjang dan berbentuk gelendong pada jaringan ikat dalam (H&E, x 100).