Gingivitis, Poket, Dental Deposit(plak)

 

• KARAKTERISTIK GINGIVA NORMAL

  • Warna

    coral pink

    • warna dipengaruhi suplai darah, ketebalan dan derajat lapisan keratinisasi epitel serta pigmentasi

    

  • Ukuran

    terdapat peningkatan ukuran bila ada penyakit gingiva, dipengaruhi cellular, intercellular element, dan suplai vaskular

  • Bentuk

    interdental→ piramidal, bila proksimal gigi saling menjauh→ papila lebih luas dan tumpul

  • Kontur

    marginal gingiva-. collar like (festoon gingiva)

    • kontur meruncing di bagian koronal, dengan tepi yang menipis.
    • mengelilingi gigi dengan bentuk seperti kerah baju/ scalloped dan knife edge
    • bentuk interdental tergantung embrasure gigi
    • bag anterior: pointed dan pyramid
    • post: tet shaped

  • Konsistensi

    kuat dan kencang, free margin dapat bergerak

  • Tekstur

    stippling (hanya di attached gingiva), bentukan seperti kulit jeruk bila stippling hilang→ ada penyakit periodontal

    derajat stipling bervariasi (individu atau lokasi dalam RM)

    pada margin gingca tekstur lebih halus, stippling lebih jelas terlihat di attached gingiva, pada alveolar mukosa tekstur

  • kecenderungan pendarahan: saat probing→ bila ada [enyakit periodontal

• Anatomi Gingiva Normal

  

  

Gingivitis

• Gingivitis

  • Definisi

    • Keradangan yang terjadi pada gingiva tanpa adanya kehilangan perlekatan ( coencise Encyclopedia of periodontology, 2007)
    • Inflamasi pada jaringan gingiva ok akumulasi biofilm pada plak dan respot host inflamasi terhadap produk bakteri

    Tidak ada unsur kehilangan attachment

    

    

    gingivitis bisa terjadi pseudopocket

  • Etiologi

    • Plak
      • hanya plak
      • dipengaruhi kondisi sistemik (endokrin, kelainan darah)
      • dipengaruhi obat2an
      • dipengaruhi malnutrisi
    • Bukan plak (menimbulkan lesi pada gingiva)
      • bakteri spesifik
      • virus
      • jamur
      • genetik (hereditary ginginval fibrosmatosis)
      • manifestasi dari kodisi sistemik (Lesi mukokutaneus, alergi)
      • Trauma (kimia, mekanis, termal)

• Etiologi

  • Plak
    • hanya plak
    • kondisi sisteimk (endokrin, kelainan darah)
    • obat
    • malnutr
  • Bukan plak (lesi
    • Bakteri
    • virus
    • jamur

  

• Dental Plaque induce Gingival disease (I)

  • Localized Tooth-Related Factors That Modify or

    1. Tooth anatomic factors

    2. Dental restorations or appliances

    3. Root fractures

    4. Cervical root resorption and cemental tears

  • Etiologi utama

    Bakteri plak

  • Faktor predisposisi (Local Contributing Factor)

    memperberat tapi dari luar

    • Kalkulus,maloklusi
    • Restorasi tdk baik
    • Alat ortho, gigi tiruan dgn desain t dk baik,kebiasaan buruk,alergi
    • Food impaction
    • Trauma sikat gigi
    • Iritasi kimia
    • Kontrol plak yang kurang

  • Faktor resiko

    memperberat tapi dari dalam

    • umur

    • Jenis kelamin

    • Merokok

      plg banyak: nikotin

      efek: Jumlah cairan sulkus gingiva meningkat

      The relationship between tobaccoproducts and periodontal diseases :

      • ETS: Effect on the prevalence and severity of periodontal diseases
      • ETS: Possible association with refractory periodontitis
      • The role of smokeless tobacco products on the periodontal tissues
      • The possible mechanism of the effects on the periodontal tissues
      • The effects on the response to periodontal treatment
      • Smoking cessation in periodontal disease prevention
      • Peradangan gingiva
      • Terbentuk poket periodontal
      • Terjadi penurunan tinggi gingiva
      • Kerusakan tulang alveolar
      • Gigi goyang

      → Apakah ion yang sangat dipengaruhi oleh nikotin? Ca++

    • Genetik

    • Hormonal

    • Penyakit sistemik

    • Obat obatan

    • stres

• Patogenesa Gingivitis

  • Bakteri plak
  • Produk (endotoksin dan eksotoksin)
  • Kerusakan sel epitel,jar ikat dan bag interseluler
  • Bertambah lebarnya jarak antar sel pd JE
  • Agen bakteri/bakteri masuk dan merusak jaringan ikat
  • Aktivasi monosit/makrofag PGE2(Prostanglandin), IFN (Interferon), TNF(Tumour Necrosis Factor) alfa, IL-1 (Interleukin)
  • Permeablitasvaskular++,vasodilatasi,bocornya cairan ke dalam jar dan sulkus ggv

  Gingivitis

• Gambaran Klinis Gingivitis

  • Perdarahan

    • Pelebaran dan pembengkakan kapiler
    • Adanya ulserasi epitelium sulcular Ketika terdapat rangsang akan menyebabkan rupture kapiler dan perdarahan ggv

  • Perubahan kontur

    Jika terjadi peradangan kontur gingiva akan Perubahan berubah bentuk (contoh : pembesaran gingiva

  • Perubahan warna

    • warna menjadi kemerahan
    • Peningkatan vaskularisasi dan keratinisasi yang berkurang
    • Perubahan warna bervariasi dengan intensitas peradangan

  • Perubahan konsistensi

    • konsistensi berubah menjadi lunak / keras tergantung proses yang yg terlibat di dalamnya apakah perubahan destruktif (odematus) atau reparatif (fibrotik)

  • Perubahan tekstur permukaan gingiva

    • Hilangnya stipling (halus, permukaan mengkilap) pada gingivitis
    • Tekstur kasar pada hyperkeratosis
    • Permukaan nodular (ggv enlargement o.k obat)

  • Perubahan posisi gingiva (resesi:vibble/hidden)

    Pada kondisi ginigival enlargement/ resesi gingiva

• Tahapan keparahan gingivitis

  

  • The initial lesion (aliran GCF meningkat) HPA

    secara klinis tampak seperti jaringan gingiva sehat

    • 2-4 hari setelah adanya akumulasi plak
    • Adanya peningkatan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi PD
    • GCF keluar dari sulkus
    • Migrasi lekosit, terutama sejimlah kecil netrofil melalui jaringan ikat ggv melintasi epitel junctional dan keluar ke dalam sulkus

    → vasodilatasi, peningkatan GCF karena eksudat PMN di sulkus gingiva

    • secara klinis tidak terlihat

  • The early lession(Eritema, BOP +)

    (Ggv tampak eritema, oedem, sulkus mulai sedikit lebih mendalam )

    • Terjadi kurang lebih 1 minggu setelah adanya akumulasi plak
    • Adanya peningkatan : Permeabilitas vascular, vasodilatasi, aliran GCF
    • Terdapat sejumlah besar infiltrasi leukosit (terutama neutrophil dan limfosit
    • Degenerasi fibroblast
    • Terjadi kerusakan kolagen yang mengakibatkan terdapat area yang kekurangan kolagen (Collagen-depleted areas) pada jaringan ikat
    • Adanya proliferasi junctional dan sulcular epithelium ke dalam area yang kekurangan kolagen

    → proliferasi kapiler, infiltrasi sel limfosit T, sitotoksik kolagen oleh fibroblas sehingga jumlah kolagen menurun

    • eritema, bleeding on probing

  • The established lession(perubahan warna, tekstur, ukuran)

    (kerusakan jaringan berlanjut, terdapat ulserasi pada epitel pada sulkus/poket sehingga tendensi terhadap perdarahan meningkat)

    • Perkembangan dari tahap early lession ke established lession bergantung dari beberapa faktor yakni komposisi dan kuantitas biofilm, Ketahanan dai host dan faktor risiko (baik lokal maupun sistemik)
    • Terdapat banyak infiltrasi dari sel inflamasi (sel plasma,limfosit dan netrofil
    • Akumulasi sel inflamasi pada jaringan ikat
    • Peningkatan pelepasan matriks metaloproteinase dan kandungan lisosom dari netrofil
    • Penipisan kolagen secara signifikan dan adanya proliferasi epitel
    • Pembentukan epitel pada poket yang mengandung netrofil dalam jumlah banyak

    → terbentuk poket kecil pada epitelium, dominasi sel plasma dan sel limfosit B, kehilangan kolagen berlanjut

    • Blood flow menurun, pengembalian vena menurun→ anoxemia→ gingiva merah kebiruan

  • The advanced lession(periodontal breakdown)

    (Peralihan dari gingivitis ke periodontitis)

    • Dominasi netrofil pada poket dan epitel poket
    • Infiltrasi sel infamasi dalam jumlah besar pada jaringan ikat ( terutama sel plasma)
    • Migrasi junctional epitelium ke arah apikal sebagai mekanisme pertahanan
    • Kerusakan kolagen terus berlanjut sehingga menghasilkan area yang kekurangan kolagen (Collagen-depleted areas) yang luas
    • Resorbsi tulang alveolar dimulai

    → periodontal breakdown: perluasan lesi tulang alveolar→ pembentukan poket dan kerusakan tulang alveoalr

• Perawatan dan Pencegahan Gingivitis

  1. KIE prior knowledge blok 5

  • Kontrol plak

    Pengambilan bakteri plak dan pencegahanya terhadap penumpukan bakteri plak tsb pada gigi dan permukaan gingiva

    Kontrol plak dapat dilakukan sendiri di rumah dan oleh dokter gigi

    • Bagaimana melakukan kontrol plak ?
      • Menyikat gigi dengan benar (waktu, durasi, teknik)
      • Alat pembersih interdental
      • Caries kontrol
      • Kontrol plak secara kimia
      • Disclosing agent

  • Scaling dan root planing

    • Scaling adalah pengambilan plak dan kalkulus baik supragingiva maupun subgingiva dari permukaan gigi
    • Rootplaning adalah penghalusan akar dari sisa sisa kalkulus dan sementum yang nekrotik, untuk menghasilkan permukaan akar yang halus, keras dan bersih.
    • Scaling dan rootplaning bukan/ tidak merupakan prosedur yang terpisah

    

• Klasifikasi

  • Durasi

    • Akut

      nyeri, onset tiba-tiba, durasi singkat, sakit

    • Subakut

      lebih ringan dan akut

    • Rekuren

      muncul kembali setelah dirawat/hilang dengan sendirinya

    • Kronis

      perlahan, lama, tidak nyeri, tidak sakit

      Chronic gingivitis develops slowly and has a long duration. It is painless, unless it is complicated by acute or subacute exacerbations, and it is the type that is most often encountered (Fig. 18.1).

      

  • Penyebaran

    

    • Localized gingivitis

      is confined to the gingiva of a single tooth or group of teeth. Generalized gingivitis involves the entire mouth.

    • Marginal gingivitis

      involves the gingival margin, and it can include a portion of the contiguous attached gingiva.

    • Papillary gingivitis

      involves the interdental papillae, and it often extends into the adjacent portion of the gingival margin.

      Papillae are involved more frequently than the gingival margin, and the earliest signs of gingivitis often occur in the papillae.

      

    • Diffuse gingivitis

      affects the gingival margin, the attached gingiva, and the interdental papillae.

    • Campuran

      • Localized marginal gingivitis

        is conined to one or more areas of the marginal gingiva

      • Localized diffuse gingivitis

        extends from the margin to the mucobuccal fold in a limited area

        

      • Localized papillary gingivitis

        is conined to one or more interdental spaces in a limited area (Fig. 18.4).

      • Generalized marginal gingivitis

        involves the gingival margins in relation to all the teeth. The interdental papillae are usually affected

        

      • Generalized diffuse gingivitis

        involves the entire gingiva. Because the alveolar mucosa and attached gingiva are affected, the mucogingival junction is sometimes obliterated

        

      • Generalized papillary gingivitis

        

  

  

• Proinflamasi:

  • IL-6
  • IL-1
  • PGE2
  • TNF-α
  • MMP

• Antiinflamasi:

  • IL-4
  • IL-10
  • TIMP
  • IL1Ra

Dental Deposit

• Definisi

  segala masa yang melekat pada permukaan gigi

  *pelikel: lapisan protein setipis film dari saliva

  pelikel+ bakteri= plak

  plak termineralisasi = kalkulus

  material alba: kumpulan lunak bakteri dan sel jaringan

• Klasifikasi

  Diklasifikasikan menurut konsistensi, perlekatan dan warna

  • Aquired Pellicle

    • Membran tipis, tidak berwarna, transparan dan menutupi permukaan gigi secara merata, sedikit tebal pada daerah dekat gingiva
    • Dibentuk oleh saliva dan GCF, mengandung glikoprotein serta derivatnya
    • Fungsi pelikel :
      1. Proteksi (Glikoprotein serta ion kalsium dan fosfat pada saliva dapat terserap ke dalam email, proses ini dapat mengimbangi kondisi terkikisnya email gigi karena abrasi ataupun erosi )
      2. membatasi difusi asam oleh karena adanya pemecahan gula
      3. mengikat ion anorganik seprti fluoride yang mendukung proses remineralisasi

  • Dental Plaque

    • Granular deposit lunak yang menyelubungi permukaan gigi restorasi dan kalkulus, terdiri dari bakteri di dalam matriks dari glikoprotein dan polisakarida dari saliva.

    • Plak tidak kasat mata tetapi bila tebal warna plak bervariasi dari kuning, kelabu kekuningan, sampai kelabu

    • Terbentuk setelah pembentukan pelikel

    • Klasifikasi dental plak

      1. Plak Supra gingiva
      2. Plak Sub Gingiva

    • Teori Pembentukan plak

      • Pembentukan pelikel pada permukaan gigi

        Semua permukaan di dalam rongga mulut (jaringan keras dan jaringan lunak) dilapisi oleh pelikel. Gigi yang sudah dibersihkan segera dilapisi oleh aquired pellicle (lapisan tipis derivat dari saliva dan GCF). Pelikel mengandung banyak komponen (a.l glikoprotein, enzim  berfungsi sebagai perekat untuk bakteri)

      • Pembentukan mikrokoloni bakteri (the initial adhesion/attachment of bacteria)

        • perpindahan bakteri ke permukaan gigi
        • adhesi awal
        • perlekatan bakteri (Primary colonizer : genus streptokokus, obligat aerob, fakultatif anaerob)
        • kolonisasi pada permukaan (“Primary colonizers” telah menyediakan kondisi local yang memiliki tekanan oksigen rendah sehingga memungkinkan mikroorganisme obligate anaerob untuk bertahan dan berkembang)

      • Kolonisasi dan maturasi plak

        • “Primary colonizers” yang melekat pada permukaan gigi menyediakan reseptor baru untuk perlekatan bakteri lain yang disebut “secondary colonizers”, hal ini merupakan bagian dari proses yang disebut koadesi.
        • Bakteri tersebut berkembang menjadimikrokoloni dan akhirnya menjadi dental plak yang matur.

      

    • *Mekanisme Pembentukan Plak

      • a. Tahap I ( Pembentukan Pelikel Gigi)

        Merupakan tahapan pembentukan lapisan acquired pellicle, di mana dalam 24 jam bakteri yang tumbuh adalah jenis streptococcus mutans.

        Pelikel menempel pada permukaan gigi karena interaksi antara hidroksi apatit yang berisi banyak gugus fosfat muatan negatif dengan makromolekul saliva dan GCF bermuatan positif

      • b. Tahap II (Kolonisasi awal bakteri non-patogen)

        2–4 hari bakteri-bakteri yang tumbuh adalah jenis coccus gram negatif bacillus

        Bakteri fakultas gram positif: Actinomyces viscosus dan Streptococcus sanguis melekat ke pelikel melalui adesin (molekul spesifik pada permukaan sel bakteri) dan calcium bridging (menyambung permukaan sel bakteri (-) dengan muatan (+) calcium pada pelikel)

      • c. Tahap III (Kolonisasi sekunder bakteri dan maturasi plak)

        Pada hari ke-7 terjadi pematangan plak dan bakteri yang tumbuh adalah jenis spirochaeta dan vibrio dan jenis bakteri ini yang akan menyebabkan gingivitis

        Bakteri: Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Poryphyromonas gingivalis, Prevotella, loescheii, sp Capnocythopaga melekat ke bakteri yang sudah ada dengan koagregasi kemudian terjadi maturasi plak bakteri

        Kolonisasi awal (Streptococcus) mensintesiskan ekstraselullar polisakarida (sticky glucans) untuk adesi

      

  • Kalkulus

    • plak yang mengalami mineralisasi dan berupa massa padat dan keras yang melekat pada gigi atau restorasi

    • Klasifikasi kalkulus

      • Kalkulus supra gingiva (+)

        adalah kalkulus yang terletak di atas margin gingiva

        • terlihat di dalam RM
        • berasal dari mineral saliva
        • berwarna putih kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain (ex.tembakau, anggur, pinang)
        • konsistensi padat, tidak begitu keras, kadang rapuh dan mudah dilepas dengan scaler
        • mudah terbentuk kembali setelah dibersihkan
        • terbanyak didapatkan pada permukaan gigi yang dekat dengan muara duktus saliva, misalnya pada lingual insisivus bawah dan bukal molar atas
        • lebih banyak terjadi dibandingkan dengan subgingival calculus
        • dapat terdeposit pada setiap gigi, pada permukan oklusal gigi yang tidak punya antagonis dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik

      • Kalkulus sub gingiva (-)

        adalah kalkulus yang terletak di bawah margin gingiva

        • tidak dapat dilihat secara visual di dalam mulut
        • pemeriksaan dilakukan dengan sonde
        • berasal dari mineral GCF (gingival crevicular fluid)
        • warnanya coklat tua atau hitam kehijauan, lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi.
        • distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi berhubungan dengan adanya inflamasi gingiva dan pembentukan poket
        • supragingival calculus dan subgingival calculus biasanya terjadi bersama-sama, tetapi bisa juga terjadi sendiri-sendiri
        • bila gingiva mengkerut/ menyusut, subgingival calculus akan tampak dan diklasifikasikan ulang menjadi supragingival calculus
        • ditemukan pada akar gigi di dekat batas apikal poket yang dalam, atau pada kasus yang lebih parah, yakni dalam apeks gigi.

    • Teori mineralisasi kalkulus

      Ada 2 kategori utama:

      • Presipitasi mineral sebagai hasil dari meningkatnya derajat saturasi dari ion kalcium dan fosfat, yang dpt terjadi melalui mekanisme sbb:

        • Meningkatnya pH saliva yang menyebabkan presipitasi garam kalsium fosfat  pH meningkat karena hilangnya CO2 dan terbentuknya amonia oleh bakteri plak atau oleh degradasi protein
        • Protein koloidal saliva mengikat ion kalsium dan fosfat
        • Fosfatase yang dilepaskan oleh dental plak, sel epitel deskuamasi dan bakteri  meningkatnya ion fosfat bebas. Esterase adalah enzym lain yang ditemukan pada cocci dan organisme berfilamen, leukosit, makrofag dan sel epitel deskuamasi dari plak menginisiasi kalsifikasi

      • Seeding agent

        memicu pusat-pusat kalsifikasi menjadi membesar dan menyatu menjadi massa kalkulus. Konsep ini disebut juga: epitactic concept atau heterogenous nucleation. Seeding agent dalam kalkulus tidak diketahui, tapi diduga: matriks intraseluler dari plak

  • Material Alba

    • Lapisan yang berisi sel sel epitel yang mati, lekosit, partikel makanan , mikroorganisme, campuran dari protein saliva dan lemak
    • Warna kuning/putih keabu-abuan,lunak,deposit lengket,kurang melekat dibanding plak dapat dibersihkan dengan semprotan air atau berkumur
    • Terbentuk material yang berbeda termasuk didalamnya partikel makanan, bakteri, debris dari sel epitel dan netrofil terkumpul dalam plak di area supragingiva

  • Food Debris

    • Sisa makanan yang menjadi cair oleh enzim bakteri, mudah dibersihkan oleh flow saliva dan aktivitas pipi dan bibir
    • Kecepatan pembersihan tgt pd jenis dan tipe makanan. cair:15 menit, lengket:1jam

  • Dental Stain (pewarnaan pd gigi)

    • Stain adalah deposit berpigmen pada permukaan gigi yang merupakan masalah estetik dan tidak menyebabkan peradangan gingiva (grossman,1995)
    • Jenis pewarnaan gigi
      • Pewarnaan ekstrinsik
        • Perlekatan warna makanan,minuman
        • rokok
      • Pewarnaan instrinsik
        • Perubahan warna yg terjadi semasa pembentukan gigi
        • o.K tetrasiklin

  

Poket

• Definisi

  • Sulkus yang menjadi dalam karena kelainan patologis (>2mm)
  • Mendeteksi dan menentukan kedalaman poket : probing

  Gigi 16 26 fasial 36 46 lingual 11 31 labial

• Tanda dan Gejala

  • Tanda
    • Marginal gingiva berwarna merah kebiruan dan membulat biasanya meluas sampai alveolar mukosa
    • Kerusakan di interdental papil
    • Gingiva mengkilat, berubah warna, dan bengkak biasanya disertai tereksposnya permukaan akar
    • Perdarahan, eksudat purulent
    • Kegoyangan, ekstrusi, migrasi
    • Terdapat Diastem yang sebelumnya tidak ada
  • Gejala
    • Sakit terlokalisir, sensasi tertekan pada gingiva setelah makan dan berangsur angsur berkurang
    • Rasa “busuk” pada area yg terlokalisir
    • Tendensi “menghisap” di area interproksimal
    • Rasa gatal pada gingiva
    • Sering terselip makanan
    • Merasakan rasa sakit ketika terdapat rangsangan panas/dingin (tanpa ada karies gigi)

• Isi poket

  • Food debris yang mengandung berbagai mikroorganisme dan produk produknya(enzim, endotoksin dan produk metabolic lainya), Dental plak, cairan gingiva, sisa makanan, lendir saliva, sel epitel yang terdeskuamasi, lekosit
  • Apabila terdapat eksudat purulent : lekosit yang aktif, mengalami degenerasi dan nekrotik, bakteri hidup dan mati, serum dan sedikit fibrin

• *Pendalaman Poket

  • destruksi jaringan
  • kerusakan dan kehilangan kolagen
  • stimulasi sel pada apikal junctional epitelium berproliferasi di sepanjang akar
  • bagian korona junctional epitelium kehilangan perlekatan seiring migrasi ke apikal
  • pendalaman poket

• Patogenesa Poket (True Pocket)

  • Inflamasi pd dinding jar ikat( dinding sulkusgingiva)
  • Exudat inflamasi seluler
  • Degenerasi jaringan ikat dan gingival fiber
  • serat kolagen hancur pada apikal junctional epitelium
  • Sel junctional epitelium (apical) berproliferasi sepanjang permukaan akar

• Patogenesa poket

  Poket terjadi karena mikroorganisme dan produknya menyebabkan perubahan patologis pada jaringan sehingga menyebabkan menjadi dalamnya sulkus secara patologi

  → gingival pocket atau periodontal pocket

  • Initial lesion : meningkatnya aliran (GCF) Gingival Crevicular Fluid, gerakan leukosit ke (JE) Junctional Epithelium, hilangnya serabut-serabut kolagen
  • Early lesion : meningkatnya akumulasi sel limfosit di JE, kerusakan serabut kolagen
  • Established lesion : migrasi JE ke apikal dengan pembentukan poket (atau tidak) tapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar
  • Advanced lesion : kerusakan tulang alveolar dengan pembentukan poket periodontal

• Klasifikasi Poket

  • Menurut Tipenya

    • Gingival/pseudo/ false/relative pocket

      tanpa kerusakan tulang

      

    • Periodontal/true pocket: peningkatan kedalaman sulkus, ada kerusakan tulang

      • Suprabony pocket
        • kerusakan tulang horizontal,
        • dasar poket di atas alveolar crest
      • Infrabony Pocket
        • kerusakan tulang vertikal/angular,
        • dasar poket dibawah alveolar crest

    

  • Menurut banyaknya permukaan yang tersangkut dalam poket

    1. Simple Pocket: 1 perm
    2. Compound Pocket: >1 perm
    3. Complex Pocket: dasar poket tidak langsung berkomunikasi dengan margin gingiva (berliku-liku)

    

• Resesi Gingiva

  • Kedalaman poket

    jarak antara dasar poket dengan margin gingiva

  • Loss of attachment

    jarak CEJ ke dasar poket

  • Resei

    jarak CEJ ke margin gingiva