Lesi Putih dan Lesi Non Putih di Rongga Mulut

 

Lesi Putih

biasanya penyebabnya di keratin

• White Sponge Nevus

  → keratin menebal

  • Etiologi

    • Sb/ mutasi gen epitelial keratin K4 dan K13
    • Autosomal dominan dengan penetrasi tinggi
    • Jarang ditemukan 1:200.000
    • Remaja 🡪 pria=wanita

  • GAMBARAN KLINIS

    • Lesi putih dgn perm ⭧, irreguler 🡪 fisur & plak
    • Predileksi 🡪 mukosa bukal 🡪 lesi bercampur area lain ditutupi epitelial parakeratin/nonkeratin
    • Area lain : esofagus (gejala disfagia: susah menelan) dan mukosa anogenital 🡪 asimtomatis
    • dipegang→ konsistensi seperti sponge

    

  • DIAGNOSIS BANDING

    • Leukoplakia, plak candidiasis

  • HPA

    • edema intraselular pada sel epitelial superfisial,
    • predominan pd stratum spinosum, terdapat sel inti yang piknotik/pucat

• Sub Mucous Fibrosis

  → mukosa keras, kena jaringan ikat jadi kaku

  • ETIOLOGI

    • Defisiensi nutrisi/vitamin (asam folat, zat besi atau vitamin B kompleks) (kalau kekurangan vitamin C biasanya lebih ke gingivitis)

    • Hipersensitivitas terhadap bahan makanan tertentu 🡪 iritasi (areca nut, bumbu masakan dan tembakau) 🡪 reaksi inflamasi dan fibrosis

    • Sering 🡪 mengunyah sirih (betel nut)

      degradasi kolagen normal oleh fibroblas yang tidak baik

    • Konsumsi cabe (kronis)

  • GAMBARAN KLINIS

    • 20 – 40 tahun 🡪 area dgn perubahan warna menjadi kuning keputihan
    • Umumnya dlm RM kadang diikuti pembentukan vesikel
    • Predileksi palatum molle dan mukosa bukal kehilangan “resilien” dan elastisitas
    • Jaringan fibrous berbentuk pita pada palatum molle dan mukosa bukal dapat di palpasi
    • Manifestasi kliniknya berupa trismus dan kesulitan makan

    

  • HISTOPATOLOGIS

    • MIKROSKOPIK : atrofi epitelium dan subjancet fibrosis, epitel displasia
    • Lamina propria mempunyai vaskularisasi yang minim dan mengalami hialinisasi sedikit fibroblas
    • Inflamasi yang ringan sampai sedang
    • Kolagen tipe I dominan pada sub mukosa sedangkan kolagen tipe III cenderung pada interfase epitelium jaringan ikat sekeliling pembuluh darah kelenjar saliva dan otot

  • TERAPI DAN PROGNOSIS

    • Menghilangkan faktor penyebab
    • Injeksi lokal chymotripsin, hyaluronidase dan dexamethasone disertai eksisi jaringan fibrosa dan penempatan graft mukosa yang bebas vaskularisasi
    • Hubungan fibrosis sub mukosa dengan keganasan ☠ (lesi pra ganas)
    • Perkembangan menjadi karsinoma sel skwamosa 🡪 1/3 pasien

• Stomatitis nikotina

  • Etiologi

    • Perubahan mukosa umum tjd pd palatum durum 🡪 reaksi thd panas cerutu/ rokok
    • Amerika Selatan & Asia Tenggara 🡪 kebiasaan reverse smoking 🡪 keratosis palatal 🡪 berkembang mjd displasia atau karsinoma

  • GAMBARAN KLINIS

    • 45 tahun

    • Paparan jangka panjang panas yang diproduksi rokok, mukosa palatum berubah menjadi putih atau abu-abu difus lebih tebal dari sekitarnya disertai beberapa papula dengan titik merah ditengahnya
    • Papula tersebut menunjukkan inflamasi kelenjar saliva minor dan orifis duktus

    

    

  • HISTOPATOLOGIS

    • Hiperkeratosis & akantosis pd epitelium palatum yang ringan, daerah kecil-kecil (patchy), inflamasi kronik pada jaringan ikat subepitelial dan mukosa kelenjar saliva
    • Metaplasia skuamosa pada duktus ekskretori juga sering terlihat dengan eksudat inflamasi
    • Hiperplasi epitelium duktus didekat orifis pada kasus papula
    • Derajat hiperplasia dan hiperkeratosis memiliki korelasi dengan durasi dan level paparan panas rokok
    • Displasi epitel jarang terlihat

  • TERAPI DAN PROGNOSIS

    • Reversibel secara utuh pada usia tertentu dengan dihentikannya aktifitas merokok
    • Palatum kembali normal 1-2 minggu setelah berhenti merokok
    • Meskipun bukan merupakan lesi prekanker dan tidak membutuhkan perawatan, namun pasien diminta untuk menghentikan merokok dan perlu dilakukan kontrol terhadap daerah lesi, jika tetap bertahan dapat berubah menjadi leukoplakia

• LEUKOPLAKIA

  Lesi putih yang sulit dibedakan dengan penyakit-penyakit lain dan tidak dapat hilang dengan penggosokan

  • Menyerupai antara lain

    lichen planus, candidiasis, leukoedema, white sponge nevus dan frictional keratosis yang tidak jelas

  • Gambaran klinis

    • leukoplakia antara benign keratosis dan karsinoma sel skuamosa mungkin sama tetapi secara mikroskopis berbeda sehingga biopsi diperlukan untuk diagnosis definitif

    

  • ETIOLOGI

    • Penggunaan tembakau

    • Peminum alkohol (bisa alkohol dari obat kumur)

    • Sinar UV

    • Trauma

    • Infeksi candida albicans

    • Malnutrisi

      terutama pada defisiensi besi dan perkembangan disfagia sideropenik (Plumer-Vinson atau Peterson-Kelly Syndrome)

    • Variasi area leukoplakia tergantung area penggunanan tembakau

    • Area dasar mulut punya insiden yang tinggi sementara area yang berlawanan hanya menimbulkan sebagian kecil displasia epitel (dasar mulut banyak vaskularisasi)

  • GAMBARAN KLINIS

    • Dewasa & tua 🡪 area yang terkena berubah-ubah

    • Jarang : palatum, ridge maksila, bibir bawah, dasar lidah dan retro molar pad (paling banyak di mukosa bukal, lateral lidah)

    • Risiko displasia berbeda tiap area 🡪 dasar mulut & retro mandibular 🡪10% displasia

    • Insiden neoplastik atau displasia terjadi pada bibir dan lidah

    • Visual 🡪 jarang terlihat, samar-samar keputihan dan tidak inflamasi

    • Zona merah pada area leukoplakia disebut SPEKLED (ERTHRO) LEUKOPLAKIA (campur dengan warna merah)

    • Palpasi

      lembut, halus, bergranula halus, kadang kasar, nodular atau indurasi (bila sudah indurasi cenderung ganas)

    • Proliferatif verrucous leukoplakia 🡪 keratosis berkembang mjd lesi verrocous

    • Lesi cenderung persisten, multifokal dan kadang agresif

    • Penyebab tidak diketahui 🡪 papiloma virus atau penggunaan tembakau

  • VARIAN BENTUK LEUKOPLAKIA

    • Mild atau thin leukoplakia (plak kecil tipis putih)
    • Homegenous atau thick leukoplakia (plak tebal dalam bisa berbahaya)
    • Granular atau nodular leukoplakia (biasa berhubungan virus)
    • Verrucous leukoplakia (berhubungan virus)
    • Eritroleukoplakia atau speckled leukoplakia (risiko kanker)

  • HISTOPATOLOGI

    • Perubahan histologis terjadi pada area hiperkeratosis, displasia (abnormalitas epitel dan gangguan pertumbuhan), carcinoma in citu ke OSCC invasif
    • Gambaran mikroskopis displasia :
      • penurunan ukuran ridge epitel
      • crowding sel basal
      • irregular stratifikasi
      • peningkatan mitosis dan gambaran
      • abnormalitas mitosis
      • keratinisasi prematur
      • inti pleomorfik dan hiperkromatin
      • peningkatan rasio sitoplasma inti
      • semakin parah terjadi perubahan epitel, semakin cenderung menjadi kanker

  • DIAGNOSIS BANDING

    • Kerok lesi dgn gauze square / tongue blade,
      • bila lesi terkelupas : psudomembran, koloni jamur atau debris,
      • bila lesi bilateral : cheek biting/lichen planus/keratosis /lupus erimatosus
    • Leukoplakia pd lidah DD/ hairy leukoplakia dan geographic tongue
    • Bila riwayat dan diagnosis klinis tidak ada hubungan 🡪 idiopathic leukoplakia 🡪 biopsi
    • Lesi luas 🡪 multipel biopsi untuk menghindari kesalahan pengambilan sampel.
    • Pengambilan sampel dilakukan pada area-area yang dicurigai : merah, ulser dan indurasi

  • TERAPI DAN PROGNOSIS

    • Biopsi dilakukan hanya bila dijumpai perubahan epitel ke arah displasia
    • Terapi pembedahan : eksisi scalpel, crysurgery, elctrosurgery dan laser surgery
    • Lesi besar 🡪 graft sesudah pembedahan sangat dianjurkan
    • Idiopathic leukoplakia dapat rekuren setelah pengangkatan total dan tidak dapat dideteksi lesi mana yang akan rekuren dan tidak rekuren

Lesi Non Putih

• ERYTHROPLAKIA

  • Bercak merah pada membran mukosa mulut yang tidak dapat dikelompok ke dalam lesi merah lainnya

  • Etiologi

    • Penyebab tidak diketahui, diduga sama dengan penyebab kanker oral seperti tembakau dan alkohol, defek nutrisi dan iritasi kronis

  • HISTOPATOLOGIS

    • 90% displasi berat sisanya displasia ringan sampai sedang
    • Penurunan produksi keratin dan peningkatan vaskularisasi relatif
    • Produk diferensiasi keratin terminal (keratin, involucrin dan filagrin) menurun pada pewarnaan histokimia
    • Subtipe Ca insitu yang jarang : penyakit Bowens berupa bercak merah atau putih pada mukosa mulut bila terjadi pada glans penis
    • Eritroplasia of querant dengan gambaran mikroskopis : gangguan pertumbuhan multinukleus keratinosit, nuclei keratinosit hiperkromasi besar dan keratinisasi sel individu atipik

  • GAMBARAN KLINIS

    • Jarang ditemui dibanding leukoplakia 🡪 berpotensi keganasan
    • Lesi bercak merah, batas cukup jelas, tu dasar mulut & retromolar
    • 50-70 tahun tanpa predileksi seks
    • Bila tdp daerah putih fokal keratosis 🡪 eritroplakia biasanya lunak namun ada indurasi pada lesi invasif

    

  • DIAGNOSIS BANDING

    • Kandidiasis atrofik, kaposi’s sarcoma bentuk makula
    • Bercak ekimosis
    • Reaksi alergi kontak malformasi vaskuler dan
    • psoriasis (Psoriasis adalah peradangan pada kulit yang ditandai dengan ruam merah, kulit kering, tebal, bersisik, dan mudah terkelupas)

  • TERAPI

    Bedah eksisi

• PEUTZ JEGHER SYNDROME

  • Jarang namun mudah dikenali 🡪 1:100.000 kelahiran

  • Karakteristik

    • lesi bintik-bintik pada tangan, kulit peri-oral dan mukosa mulut, konjunctiva dengan poliposis intestinal dan predisposisi bagi penderitanya untuk menjadi kanker
    • Herediter 🡪 autosomal dominan meskipun 35% diantaranya akibat mutasi
    • Mutasi gen STK1 1 (LKB 1) pada kromosom 19p13.3 yang bertugas mengkode serin/treoninkinase

  • GAMBARAN KLINIS

    • Berkembang sejak masa kanak-kanak : perioral, (kulit dan ektremitas pd 50% pasien)
    • Bintik-bintik tidak membesar/menyusut oleh paparan sinar matahari
    • Lesi coklat/biru keunguan 1-4mm pada vermillion border, mukosa labial-bukal, lidah
    • Intestinal polip dan gangguan saluran cerna meliputi jejunum dan ileum

    

  • TERAPI DAN PROGNOSIS

    Follow up perkembangan menjadi tumor

• ADDISON DISEASE/PRIMARY HYPOADRENOCORTICISM

  • ⭨ produksi hormon adrenal corticosteroid krn kerusakan korteks adrenal
  • Insiden 110-140:1juta populasi pertahun
  • ETIOLOGI
    • Kerusakan autoimun
    • Infeksi (TBC, deep fungal disease, AIDS)
    • Metastasis tumor, sarcoidosis, hemokromatosis, amiloidosis 🡪 jarang
    • Jika kelenjar pituitari tidak berfungsi berkembang secondary hypoadrenocorticism karena menurunnya produksi ACTH yaitu hormon yang bertanggungjawab pada jumlah normal serum kortisol
  • GAMBARAN KLINIS

    • Gambaran klinis tidak muncul hingga kerusakan kelenjar mencapai 90% dan secara bertahap muncul gejala fatigue, iritabilitas, depresi, lemah, hipotensi, hiperpigmenasi pada kulit 🡪 bronzing

    • Pasien juga mengeluhkan gangguan pencernaan seperti anorexia, nausea, vomiting, diare, kehilangan BB

    • Hiperpigmentasi prominen pada kulit yang terpapar sinar matahari dan titik yang sering mendapat tekanan berlebih seperti siku dan lutut, hal ini disebabkan peningkatan level beta-lipoprotein / ACTH yang menstimulasi melanosit

      

    • Manifestasi oral

      • difus,
      • patchy,
      • brown dan
      • pigmentasi makula karena perluasan produksi melanin

    • TERAPI DAN PROGNOSIS

      Corticosteroid replacement therapy dengan dosis fisiologis 5-7,5 mg prednison atau equivalen per hari dengan dosis terbagi

• AMALGAM TATTO (FOCAL ARGYROSIS)

  • ETIOLOGI

    • Lesi iatrogenik 🡪 trauma jaringan lunak oleh partikel amalgam
    • Tjd pencabutan gigi / preparasi gigi yg tdp amalgam sdh lama / restorasi gold-casting

  • GAMBARAN KLINIS

    • Membran mukosa oral yg berdekatan gigi dengan restorasi amalgam alloy
    • Lokasi : gingival, mukosa bukal, palatum & lidah
    • Karena amalgam biasanya ditoleransi dengan baik oleh jaringan lunak, maka jarang terlihat adanya reaksi inflamasi
    • Lesi berupa makula kelabu serta tidak berubah bersamaan dengan waktu
    • Jika partikel amalgam cukup besar 🡪 mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan radiografi

    

    

    

  • HISTOPATOLOGIS

    • Mikroskopis 🡪 partikel amalgam berada sejalan dengan serat kolagen & di sekitar pembuluh darah
    • Tampak sedikit limfosit & makrofag kecuali pada kasus dimana partikelnya cukup besar Tampak multinukleat foreign-body giant cell berisi partikel amalgam

  • DIAGNOSIS BANDING

    • Mirip dengan lesi yang memproduksi melanin
    • Pada gingival & palatal mirip dengan nevus & myeloma awal
    • Rö, riwayat pasien & lesi kelabu yang menetap dapat membedakannya dengan melanoma
    • Lesi yang meragukan harus dibiopsi

• DRUG INDUCED PIGMENTATION

  • Obat dpt menstimulasi produksi melanin oleh melanosit

  • Obat yang berhubungan

    • phenolphthalein (KB)
    • minosiklin,
    • transquilizers(chlorpromazine),
    • anti malaria (chloroquine, hydrochloroquine, quinidine, quinacrine),
    • estrogen,
    • agen kemoterapetik,
    • obat pada HIV (zidovudine, clofazimine, ketoconazole)

  • Yg berhub dgn tetrasiklin 🡪 perawatan jerawat jangka panjang dengan minosiklin dosis tinggi

  • Pigmentasi kulit difus pada daerah yang terekspos sinar matahari/ lokal pada kaki, kulit periorbita, palatum & akar gigi

  • Pigmentasi kulit difus : perubahan mikroskopis terlihat di melanosit yang aktif dalam memproduksi pigmen

  • Pada deposit fokal 🡪 tampak makrofag yang berisi besi diduga berikatan dengan minosiklin

    

• HEAVY-METAL PIGMENTATION

  • ETIOLOGI
    • Sb/ arsen, bismuth, platina, timbal & merkuri
    • Akibat pekerjaan dimana metal tersebut beterbangan
    • Dulu 🡪 arsen & bismuth 🡪 sifilis, LP & dermatosis lain 🡪 deposit logam berat
    • Cis-platina memiliki aktifitas antineoplastik 🡪 digunakan dalam terapi keganasan dengan efek samping gingival platinum line
    • GAMBARAN KLINIS
      • Logam berat dideposit di kulit & mukosa mulut (terutama gingiva)
      • Warnanya kelabu – hitam dengan distribusi linear sepanjang margin gingiva
      • Pewarnaan akibat bismuth & timbal (lead) pada gingiva 🡪 BISMUTH LINE / LEAD LINE
      • Deposit metal pada mukosa mulut secara relatif tidak signifikan Penyebab mendasar sebaiknya dicari karena efek yang merusak berupa toksisitas sistemik
      • U/ personel KG : paparan merkuri kronik 🡪 ketidakhati-hatian bekerja
      • U/ pasien: tidak ada resiko krn paparan tp harus diperhatikan bila kunjungan rutin dental
      • Toksisitas dari restorasi itu sendiri tidak berarti